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Una nueva vía para ayudar al cerebro: esperanza en ratones adultos

En resumen: Científicos descubrieron que bloquear un transportador de glicina llamado Slc6a20a puede restaurar señales cerebrales alteradas, mejorando comportamientos sociales y repetitivos en ratones con características de autismo. Este tratamiento funcionó incluso en organoides de cerebro humano y mostró efectos duraderos en ratones adultos, sugiriendo que el cerebro podría ser más receptivo a terapias de lo que se pensaba. — Esta investigación…
Fuente: ScienceDaily·

Resumen del experto

¿QUÉ PASÓ?

Científicos descubrieron que bloquear un transportador de glicina llamado Slc6a20a puede restaurar señales cerebrales alteradas, mejorando comportamientos sociales y repetitivos en ratones con características de autismo. Este tratamiento funcionó incluso en organoides de cerebro humano y mostró efectos duraderos en ratones adultos, sugiriendo que el cerebro podría ser más receptivo a terapias de lo que se pensaba.

¿CÓMO NOS AFECTA?

Esta investigación abre una puerta a la esperanza, mostrando que las intervenciones podrían ser efectivas incluso en etapas más avanzadas de la vida. Nos da un panorama más optimista sobre la plasticidad cerebral y la posibilidad de mejorar la calidad de vida a largo plazo.

🔬 INFORMACIÓN CLAVE

El estudio se centró en el transportador de glicina Slc6a20a, ubicado principalmente en áreas cerebrales ligadas a la cognición como la corteza y el hipocampo. Al reducir su actividad con oligonucleótidos antisentido (ASO) en ratones con mutaciones en los genes SHANK2 y SHANK3 (asociados al autismo), se logró restaurar la función del receptor NMDA (NMDAR), crucial para la comunicación neuronal. Los investigadores observaron una mejora significativa en las conductas sociales, de comunicación y repetitivas en estos modelos. El tratamiento demostró ser efectivo también en organoides cerebrales humanos y sus efectos persistieron en ratones adultos, lo que sugiere una ventana terapéutica más amplia de lo anticipado.

Ver fuente original (ScienceDaily)